Le seuil : mythe ou réalité ?

Le seuil : voilà un terme qu’on emploie couramment dans les pelotons cyclistes de tout age et de tout horizons confondus. A l’origine de ce terme, on trouve le docteur Conconi qui à préparé Francesco Moser dans les années 80 lors de son record de l’heure à Mexico en plein mois de janvier. Le fait de tenter un record de l’heure en plein mois de janvier avait suscité de sévères critiques des entraîneurs et observateurs aguerris pour lesquels il n’était pas possible de tenter un tel record aussi tôt dans la saison, sans avoir fait un minimum de foncier et de courses. Seulement voilà, le record du grand Merckx à été pulvérisé. Et le docteur Conconi expliqua à l’assemblée de journalistes sportifs que cet exploit avait été rendu possible par un entraînement spécifique au seuil anaérobie. En mesurant la puissance et la fréquence cardiaque au seuil anaérobie, l’entraînement pour le record de l’heure avait été des plus pointus.
A la découverte de ces propos tous le monde s’est empressé de s’entraîner au seuil. Enfin, après avoir pris soin de définir ce qu’était l’intensité au seuil anaérobie.
Qu’en est il aujourd’hui de cette puissance au seuil ? De nombreuses controverses ont été publiées sur ce sujet ?

Au début des années seuil anaérobie on considérait que la puissance au seuil était attente lorsqu’on mesurait une valeur de 4 mmol d’acide lactique / litre dans le sang. Concrètement, on mesurait la quantité d’acide lactique présent dans le sang. Celui ci semblait augmenter de façon linéaire jusqu’à une intensité critique à partir de laquelle la quantité augmentait nettement plus vite.
Cette valeur de 4 mmol était une moyenne car pour certains sportifs on observait un décrochage plus tôt ou plus tard de la quantité d’acide lactique dans le sang. Et puis la mesure de l’acide lactique est une mesure indirecte car on ne peut pas mesurer la quantité d’acidité au sein de la cellule musculaire. Déjà, de nombreuses critiques pointèrent du doigt cette difficulté technique.
Finalement on s’est aperçu qu’il se produisait en même temps que ce décrochage de l’acide lactique dans le sang, un autre décrochage, celui de la respiration. Le débit respiratoire augmentait souvent au même moment que celui de la lactatémie.

Fort de ces 2 constats, les explications sont les suivantes. Lorsque l’effort devient trop intense, le métabolisme aérobie ne suffit plus pour répondre à la demande d’énergie. Pour palier à cette insuffisance le corps possède un métabolisme anaérobie qui est très efficace en tant que moteur d’appoint, mais pas du tout en terme de rendement et de pollution physiologique. En effet, le métabolisme anaérobie transforme le glucose en énergie sans oxygène. Pour parvenir à ce résultat il doit procéder à des processus biochimiques qui aboutissent à la libération d’ion d’hydrogène qui ont le défaut d’être acide et donc de perturber « l’écosystème » énergétique du corps énergétique. Pour évacuer l’acidité ambiante le corps possède système tampon qui captent les ions d’hydrogènes et aboutie finalement à la libération de CO2 et d’eau. Cette production massive de CO2 dans le corps humain enclencherai un débit respiratoire maximale pour évacuer ce gaz. Voilà ce qu’il est des explications usuelles.

Seulement, il y a des études qui ont posé de sérieux doutes quant à cette hypothèse de l’acide lactique comme « fauteur de trouble ». Certes, la perception d’une intensité critique existe bel et bien, mais les raisons qui font naître en chaque sportif cet état de souffrance extrême sont encore un mystère. Et il est évident que si on comprend exactement ce qu’il se passe, on pourra agir de façon plus efficace par un entraînement et des stratégies diététiques plus justes.

Voici une liste des contradictions qui ont permis de revoir l’hypothèse du seuil lactique. Tout d’abord des mesures ont été réalisées chez des sportifs atteints d’une maladie rare qui rend chez eux impossible la glycolyse anaérobie, et donc la production d’ion hydrogène acide comme on le rencontre chez les sportifs non atteint de cette maladie. Chez ces sportifs qui ne pouvaient donc pas mettre en route la glycolyse anaérobie et produire de l’acide lactique on a constaté que le décrochage de la respiration se produisait indépendamment de toute montée brutale de la lactatémie. Autrement dit, même sans produire d’acide lactique le débit respiratoire augmentait quand même de façon brutale à partir d’une certaine intensité.
Pour valider cette hypothèse d’autres études ont essayé de voir si on pouvait reproduire la même chose chez des sportifs dont on avait pris soin de vider les réserves en glycogène intra musculaire par des entraînements préalables et une alimentation pauvre en glucides. Théoriquement ces sportifs n’avaient plus de glucose pour faire fonctionner la glycolyse anaérobie. Et pourtant on observait le même phénomène du décrochage respiratoire sans que la lactatémie ne s’accélère.

C’est donc toute la théorie de l’acide lactique comme provocateur du seuil qui est botté en touche. Car, on reste convaincu qu’il se passe quelque chose dans les cellules musculaires pour que le débit respiratoire, la sensation de douleur et d’épuisement augmentent aussi vite. Pour ce qui est de l’acide lactique tous sportifs que nous sommes pouvons ressentir deux choses bien différentes : si vous accélérez progressivement l’allure, il va se produire un moment ou l’intensité sera telle que vous allez être plus essoufflé et ressentir une sensation de brûlure intramusculaire. Cette sensation de brûlure est elle vraiment imputable à l’acidose cellulaire ? En effet, le taux d’acide lactique n’est que de 4 à 8 mmol par litre de sang. Par contre si vous entreprenez un long sprint de 45 secondes à 1 minutes, vous allez ressentir certes des besoins respiratoires importants et une sensation musculaire très différente. Vos muscles vont avoir tendance à ne plus se relâcher, a avoir du mal à garder la même fréquence de contraction, vous pouvez aussi ressentir un manque de force ou une sensation de gonflement. Mais la douleur semble fondamentalement différente de celle qu’on ressent sur un effort mixte aérobie et anaérobie. Et pourtant sur un sprint de 45 secondes votre lactatémie peut grimper à plus de 20 mmol d’acide lactique par litre de sang. La sensation de brûlure musculaire ou de mal aux jambes qu’on ressent lors d’effort de l’ordre de 80 à 90% de PMA n’est pas forcément lié à la production d’acide lactique.

Aujourd’hui on ne sait pas exactement quels sont les mécanismes bioénergétiques qui font que l’on atteint une puissance critique à un moment donné. Toutefois, certains experts en biochimie ont déjà fait des hypothèses qui ont fait l’objet de nombreux travaux. Ce n’est pas seulement l’acide lactique qui serait la cause de toutes nos souffrances, mais plutôt un autre composé issue du processus énergétique. Il s’agit de l’ammonium. L’ammonium est un véritable poison cellulaire qui est libéré dans l’organisme dans certains cas de figure bien précis. Pour comprendre l’origine de l’ammonium il faut allez assez loin dans l’analyse des mécanismes bioénergétiques. Pour faire simple nous devons tout de même préciser que le véritable carburant musculaire n’est ni le glucose, ni les acides gras, ce sont des molécules que l’on appelle ATP, et ces molécules sont synthétisées grâce à l’énergie fournit par les glucides, lipides et protides. C’est en fait le processus de resynthèse raté qui aboutit à la production de déchet comme l’ammonium. Lorsque l’effort est intense et qu’on le prolonge à l’extrême ou que les réserves de glucose nécessaires à la resynthèse de l’ATP se tarissent, il se produit une réaction en chaîne qui favorise l’apparition de déchet azoté comme l’ammonium.

Voici ce qu’écrit Denis Riché au sujet de l’ammonium : Cette petite molécule dont le symbole chimique est NH4+ constitue un véritable poison pour la matière vivante. Son atome d’azote se révèle extrêmement toxique pour les cellules nerveuses et pour les muscles. C’est lui le vrai coupable de la survenue de crampes chez des sujets aux portes de l’épuisement. C’est lui qui provoque les courbatures le lendemain ou le surlendemain de l’effort. L’ammonium perturbe aussi le fonctionnement cérébral et son accumulation peut même occasionner de sévères troubles de la coordination comme dans le cas de ces arrivées " à la Julie Moss " où l’athlète paraît complètement désemparé.

On a attribué bien des maux à l’acide lactique, mais en fait il n’est pas aussi nuisible qu’on veut bien le dire. D’une part il peut être récupéré par certains tissus comme le coeur pour être consommé en tant que substrat énergétique, mais il y a aussi peu de chance qu’ils soit à lui seul à l’origine des dégâts infligé aux muscle ou des crampes. En effet, les coureurs sur pistes qui pratiquent la vitesse ou la poursuite produisent beaucoup d’acide lactique et ont moins de crampes que les coureurs qui s’adonnent à des étapes de montagnes de plusieurs heures et sans dépasser ce fameux seuil lactique qu’on voudrait crucifier.

En ce qui concerne le seuil, il y a un autre problème non négligeable à soulever, c’est qu’ il semble que la puissance critique à partir de laquelle on perçoit l’effort comme étant pénible n’est pas toujours la même selon son état de forme et de fatigue. Les variations de cette puissance critique semble varier énormément à quelques jours d’intervals. Nous connaissons tous cette désagréable sensation « d’être moins bien aujourd- ’hui quand on accélère ». Le niveau de puissance critique semble évoluer de telle manière qu’à quelques jours d’intervalle un coureur peut avoir un indice d’endurance diamétralement opposé.

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